※ 引述《hakimina (生理所~!)》之銘言： : 缺鈣時，也就是ECM中鈣的流失，所以 : 本來內負外正的情況,因為Calcium的流失 : 造成內外膜電位差變小,在膜電位變化上可以看到 : 整個平衡電位上移,因此更容易達threshold : 但是,肌肉的收縮,這邊提到的是應該是骨骼肌 : 骨骼肌收縮大部分來自於細胞內SR釋放出的Ca++ : 因此,容易達到threshold加上由細胞內提供Ca++ 意思是 影響膜電位的鈣(算ECM的鈣吧?)跟骨骼肌收縮用的鈣(SR的鈣)是不同的來源嗎 那SR的鈣是重覆使用嗎 才會與血鈣關係很小? : 更容易造成收縮這部份就沒問題了 : 再來看達到抽筋,由於內外膜電位差變小 : 因此,神經刺激釋放一堆Ach,促使NMJ的nicotinic-receptor打開 : 大量的Na+流入肌細胞,加上陽離子行通道雖然有選擇性,但是仍然會吸引同質性的離子 : 但是由於胞外鈣的減少,因此無法阻擋Na+通道(Ca++在正常濃度可以阻擋部分Na+通道) : Na+不斷的跑入,造成不斷興奮,因此抽筋(上述的僵直tetanus) : 恩..希望有解答到你的問題 順便想請問一下 心肌是不是因為sarcoplasmic reticulum不發達 不足供應收縮時所需的鈣 所以要從細胞膜上的鈣離子通道導入鈣離子助收縮 因而低血鈣時 會降低其(心肌)收縮力 造成心搏加快 最後 真的很謝謝你 <(_ _)> 感激感激 --

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