※ 引述《[email protected] (沉思的人)》之銘言： > ※ 引述《[email protected] (艾輔)》之銘言： > > > ※ 引述《[email protected] (小玉 > > > 西瓜)》之銘言： > > > 除了 purine的salvage pathway缺HGPRTase會使uric > > > acid 堆積過多外 > > > 有些人也會因過量酒精而產生痛風的症狀的..... > > > 原因為：缺乏乙醇脫氫酵素(Alcohol dehydrogenase > > > ADH) 使得乙醛無法代謝為乙醇 而由乙醇 --＞乙醛 --＞ > > > pyruvate > > > 堆積 pyruvate 以合成過多的 alanine.....提供 NH3 > > 有一點疑問：在人體內，乙醇脫氫酵素 (ADH) > > 就是讓乙醇脫氫變成乙醛的酵素（其實你前面講反了，「乙 > > 醛代謝為乙醇」是在酵母菌發酵時發生的，在人體絕大部份都 > > 行逆反應）。如果缺乏該酵素，上述乙醇--＞乙醛這一步怎麼 > > 會發生呢？ > > 我倒認為，容易產生此類現象的人，反而是 ADH 活性較強 > > （例如你說的原住民族群） > ADH 這個縮寫好像是抗利尿激素,激素的 > 縮寫不要亂用..... 不同的領域有不同的縮寫習慣，不能說哪一邊是亂用。原作者開頭 已註明 ADH 就是乙醇脫氫酵素，只要不會讓讀者混淆就好。 > 經過我查書的結果我有以下的結論 > 酒精會誘導alcohol dehydrogenase的逐漸增加 > 之後使得NADH產生增加[NADH]/[NAD+]比例增加... > malate←OAA反應向左，使得脂肪酸氧化和TCA cycle降低 > 抑制了尿酸的排放....因此造成gout 關於反應機制方面不正確，我講清楚一點吧！ 肝細胞內有乙醇脫氫酵素，可將酒精（乙醇）脫氫轉換為乙醛，這 一步是氧化反應，一定要搭配一個還原反應，那就是 NAD+ 同時 得到氫與電子成為 NADH： alchol + NAD+ ---> acetaldehyde + NADH 飲酒過量時，這個反應愈加快速，造成 NADH/NAD+ 的比值也愈高 （NAD+ 不足），最後影響到其它需要 NAD+ 的反應平衡。其中最 重要的就是丙酮酸與乳酸之間的氧化還原反應： pyruvate + NADH ---> lactate + NAD+ 上述反應由乳酸脫氫酵素 (lactate dehydrogenase) 催化。當 NADH 過多時，反應平衡向右移動，使得肝臟即使在充氧狀態下還 是會釋出乳酸（一般只有骨骼肌在劇烈運動、缺氧時才會產生乳 酸）。急性飲酒過度者常有乳酸中毒 (lactic intoxication) 或血液過酸 (acidosis) 現象，就是這個原理。 當血中乳酸高達某種程度以上，由於酸鹼平衡破壞、腎小管分泌尿 酸不足之故，甚至會妨礙身體排除尿酸的效率，促使體內尿酸與鈉 鹽結晶沉積，那就是痛風。 照這樣推理，正如我前文講過的：原住民酒精代謝能力較強（有人 猜測可能是他們的乙醇脫氫酵素活性高），當飲酒過量，食物中又 富含核酸（代謝成尿酸）之時，便更容易有痛風症狀。 -- ※ Origin: 奇摩 大摩域 <http://bbs.kimo.com.tw/> ◆ From: 163.1.103.108