http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/cholesterol.htm 最後一部分有關regulation部分提到 當AMP:ATP變大時，PKA會被活化，轉而使HMG-CoA Reductase失去活性， 而HMG-CoA Reductase是合成cholesterol的rare-determing step。 雖然在long-term regulation中是到sterol濃度降低時會使SREBP-2釋出並進而促進 HMG-CoA Reductase的基因轉錄轉譯，使HMG-CoA Reductase增加，但在此同時AMP:ATP 比值偏大，即使HMG-CoA Reductase增多也會被PKA磷根化而失活。 cholesterol的合成原料是acetyl-CoA，acetyl-CoA在人體內可由糖經glycolysis、由 胺基酸、脂肪酸經一般的代謝而得到。 ※ 引述《[email protected] (邁向另一個旅程!)》之銘言： > ※ 引述《[email protected] (cd)》之銘言： > > 這是我們一題期末考題 > > 他給的選項有: > > A)free fatty acid 的濃度減少 > > B)acetoacetyl-CoA synthase增加 > > C)HMG-CoA reductase的減少 > > D)NADH的生成減少 > > 1.我不是生物領域的 > > 感覺(A)很合理 > > 2.查閱了一下Cholesterol會有負回饋機制 > > 也就是說Cholesterol濃度增加時，HMG-CoA reductase的確會減少，但是返回去對嗎? > > 3.(B)選項我查不到相關的研究 > > 4.在查找合成路徑時，只看到NADPH出現，沒看到NADH所以我想(D)選項應該沒有吧? > > 煩請高手指點 > 應該是A > 由於缺乏free fatty acid.無法進行脂肪氧化分解成acetyl-CoA. > 然後就無法合成Cholesterol.跟酵素無關 -- ┌─────◆ＫＫＣＩＴＹ◆─────┐ ◢　◤ ★ 線上音樂新震撼 ★ ◢　◤ │ bbs.kkcity.com.tw │ ^_^ / 隨選隨播免等待 KKBOX◤ ^_^ / └──《From:140.114.99.57 》──┘ 　 ◤ http://www.kkbox.com.tw 　 ◤ --