http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/cholesterol.htm 最後一部分有关regulation部分提到 当AMP:ATP变大时，PKA会被活化，转而使HMG-CoA Reductase失去活性， 而HMG-CoA Reductase是合成cholesterol的rare-determing step。 虽然在long-term regulation中是到sterol浓度降低时会使SREBP-2释出并进而促进 HMG-CoA Reductase的基因转录转译，使HMG-CoA Reductase增加，但在此同时AMP:ATP 比值偏大，即使HMG-CoA Reductase增多也会被PKA磷根化而失活。 cholesterol的合成原料是acetyl-CoA，acetyl-CoA在人体内可由糖经glycolysis、由 胺基酸、脂肪酸经一般的代谢而得到。 ※ 引述《[email protected] (迈向另一个旅程!)》之铭言： > ※ 引述《[email protected] (cd)》之铭言： > > 这是我们一题期末考题 > > 他给的选项有: > > A)free fatty acid 的浓度减少 > > B)acetoacetyl-CoA synthase增加 > > C)HMG-CoA reductase的减少 > > D)NADH的生成减少 > > 1.我不是生物领域的 > > 感觉(A)很合理 > > 2.查阅了一下Cholesterol会有负回馈机制 > > 也就是说Cholesterol浓度增加时，HMG-CoA reductase的确会减少，但是返回去对吗? > > 3.(B)选项我查不到相关的研究 > > 4.在查找合成路径时，只看到NADPH出现，没看到NADH所以我想(D)选项应该没有吧? > > 烦请高手指点 > 应该是A > 由於缺乏free fatty acid.无法进行脂肪氧化分解成acetyl-CoA. > 然後就无法合成Cholesterol.跟酵素无关 -- ┌─────◆ＫＫＣＩＴＹ◆─────┐ ◢　◤ ★ 线上音乐新震撼 ★ ◢　◤ │ bbs.kkcity.com.tw │ ^_^ / 随选随播免等待 KKBOX◤ ^_^ / └──《From:140.114.99.57 》──┘ 　 ◤ http://www.kkbox.com.tw 　 ◤ --