polydI-dC 是用來mimic viral dsRNA片段 一般用來作TLR3 activation的positive control 觀察的基因表現 必定是TLR3 downstream molecules (ex. NF-kappaB) 回到這篇paper 這個實驗大概是要問TLR3的"基因表現"是被哪一個pathway調控: 1) directly downstream of TLR3 pathway virus infection->TLR3 activation->increased TLR3 expression or 2) indirectly downstream of TLR3 pathway virus infection->???->increased TLR3 expresion 實驗的設計就是比較 a) cell+ poly (dI-dC) -TLR3 related activation b) cell infected with virus (TLR3 and TLR3-independent) 結果 看到poly (dI-dC)這個TLR3 activation的positive control 並沒有增加TLR3的基因表現 只有virus-infected cells 才會有TLR3表現增加的情形 所以結論：epithelial cells的TLR3基因表現 並不是經由TLR3 pathway調控 推測是由cytokine receptor等等調控 ※ 引述《[email protected] (minus3)》之銘言： : 請問poly(dI-dC)一般在觀察基因表現實驗中 所扮演的角色是什麼? : 原理又是什麼呢?? : 最近看PAPER看到的 我節錄一些片段 : "TLR3 did not show induction by poly(dIC), whereas it showed : specific induction in infected cells." : "Controls included poly(dI-dC) and the C6/36 insect cell : supernatant used for production of D2V (mock infection)." : 雖然在第2個實驗中 他有說是control可是為什麼可以做ccontrol不懂 : 而且感覺跟另一個實驗使用目的不同 : 我翻了好幾本書找不到 @@" : 不知道該怎麼找這個資料比較好 請各為大大解惑 : 感謝^^ --

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