※ 引述《[email protected] (fly fly fly~)》之銘言： : NF-kB 是一個family : 我記得大概有五個 : RelA(p65), RelB, c-Rel, p50, p52 : 形成homodimer or heterodimer : generally, : NF-kB可以是activator 也可以是repressor(ex. p50 homodimer) : 不同路徑會活化的不同的 NF-KB : (有時depends on 當時細胞endogenous NF-kB expression) : 不同的NF-kB也會活化不同的downstream : 我粗略地上pubmed search : 例子很多 : 以下是一例 : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16148125&query_hl=2&itool=pubmed_docsum : NF-kB可以很複雜 : 詳情得請你自己唸review : ※ 引述《[email protected] (沈思)》之銘言： : : (不知道在這邊問非實驗技術的問題可不可以? ^^") : : 想請問各位版友 關於NF-kB轉錄因子的問題， : : 研究指出 MAPK pathway 及 Akt pathway 等都會活化NF-kB， : : 然而其活化結果轉錄出的基因種類有很多地方不同， : : 例如 Akt 活化的 NF-kB ， : : 鮮少有報導指出會轉錄出與發炎反應相關的基因， : : 然而 MAPK 那條路徑所活化的 NF-kB 則能表現出許多發炎基因。 : : 想請問的是，不同路徑活化的相同轉錄因子， : : 會因為其活化路徑不同而表現不同基因嗎？ : : 先謝謝各位生化界的伙伴了。 :) 以上幾位說過了我就不再提 這在說明一下第二點跟第三點的不同 他們讀樣是指接受信號前細胞所處的狀態不同 第二點所謂細胞專一性包含了 細胞發育的不同時期 還有以分化的不同細胞 所以對相同的信號有不同反應 因為細胞中的基因表現不同 或蛋白質濃度不同等 第三點就說細胞如果沒有接受某種刺激A 則他不會因受到刺激B而產生 反應C 為什麼呢？ 因為啟動反應C需要 A的下游產物 加上B才有效 例如 基因C的啟動子 有兩個調控點 需要A刺激的產物A'和B刺激的產物B' 一起作用才足以增強 使C轉錄 所以細胞是相同的 但是有A刺激的細胞 跟未受A刺激的細胞 對B刺激的反應不同 NF-kB調控至少150種基因 從發育到免疫 都有 Akt MAPK 是很不同的路徑 在刺激NF-kB前已經啟動了不同的基因 並有不同的產物 所以搭配起來有不同的結果 這就像是細胞整合了各種信息做出反應一樣 這就是 信息整合 -- 我們將不會停止探索, 而探索的終點, 必將回到我們的起點, 穿過陌生而猛然意起的那扇門, 我們將第一次認識這地方, 這才發現世間仍待探索的最後一寸土地, 竟是我們當初的起點. -- ※Post by snark from nat-11.tpc.edu.tw