※ 引述《[email protected] (fly fly fly~)》之铭言： : NF-kB 是一个family : 我记得大概有五个 : RelA(p65), RelB, c-Rel, p50, p52 : 形成homodimer or heterodimer : generally, : NF-kB可以是activator 也可以是repressor(ex. p50 homodimer) : 不同路径会活化的不同的 NF-KB : (有时depends on 当时细胞endogenous NF-kB expression) : 不同的NF-kB也会活化不同的downstream : 我粗略地上pubmed search : 例子很多 : 以下是一例 : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16148125&query_hl=2&itool=pubmed_docsum : NF-kB可以很复杂 : 详情得请你自己念review : ※ 引述《[email protected] (沈思)》之铭言： : : (不知道在这边问非实验技术的问题可不可以? ^^") : : 想请问各位版友 关於NF-kB转录因子的问题， : : 研究指出 MAPK pathway 及 Akt pathway 等都会活化NF-kB， : : 然而其活化结果转录出的基因种类有很多地方不同， : : 例如 Akt 活化的 NF-kB ， : : 鲜少有报导指出会转录出与发炎反应相关的基因， : : 然而 MAPK 那条路径所活化的 NF-kB 则能表现出许多发炎基因。 : : 想请问的是，不同路径活化的相同转录因子， : : 会因为其活化路径不同而表现不同基因吗？ : : 先谢谢各位生化界的伙伴了。 :) 以上几位说过了我就不再提 这在说明一下第二点跟第三点的不同 他们读样是指接受信号前细胞所处的状态不同 第二点所谓细胞专一性包含了 细胞发育的不同时期 还有以分化的不同细胞 所以对相同的信号有不同反应 因为细胞中的基因表现不同 或蛋白质浓度不同等 第三点就说细胞如果没有接受某种刺激A 则他不会因受到刺激B而产生 反应C 为什麽呢？ 因为启动反应C需要 A的下游产物 加上B才有效 例如 基因C的启动子 有两个调控点 需要A刺激的产物A'和B刺激的产物B' 一起作用才足以增强 使C转录 所以细胞是相同的 但是有A刺激的细胞 跟未受A刺激的细胞 对B刺激的反应不同 NF-kB调控至少150种基因 从发育到免疫 都有 Akt MAPK 是很不同的路径 在刺激NF-kB前已经启动了不同的基因 并有不同的产物 所以搭配起来有不同的结果 这就像是细胞整合了各种信息做出反应一样 这就是 信息整合 -- 我们将不会停止探索, 而探索的终点, 必将回到我们的起点, 穿过陌生而猛然意起的那扇门, 我们将第一次认识这地方, 这才发现世间仍待探索的最後一寸土地, 竟是我们当初的起点. -- ※Post by snark from nat-11.tpc.edu.tw