※ 引述《lilylincat》之铭言： > 这是一个因为抑癌基因p16突变而导致的， > 所以我认为只要overexpress p16基因即可， > 这应该很合理， 这倒不一定, 因为一来细胞内的一些蛋白之所以有正常的功能, 可能是它与 他与其它蛋白之间维持浓度的平衡, 破坏平恒就会产生异状. 你顶多只能拿 overexpression 的当一个结果, 而非全部. 我并没做过这个蛋白, 不过, 如果 p16 跟 p53 有类似的特性, 那麽你在 cancer cell 里 overexpress p16, 结果会 = 0, 也就是毫无用处. > 可是..我老板问我... > 为什麽选择p16基因?? > 既然p53也是抑癌基因， > 那为什麽不直接用p53就好， > 因为只要能抑制癌细胞分裂， > 用任何方法都可以... > 我给他的理由是说.. > 我所看到的资料是说黑色素瘤是突变在p16， > 而不是p53， > 但是他希望有更好的理由... 我认为你老板是要告诉你, 先把 p16 的特性搞清楚再说, 而不是看到某个 cancer 里有 p16 的突变, 就急着 overexpress 它. 如果在黑色素瘤中 p53 是正常的, 那为什麽 p53 不能抑制该癌细胞的产生? 这是老板问你的 重点所在(这是我的看法啦). 很明显这是完全不同的 pathway, 那麽他们之间的 cross-talk 就是你要 注意的地方. 现在很多小朋友拿到什麽就是 overexpress, 要嘛就是 knock-out. 对啦, 这两种方法都是很重要的研究方法, 你看所有的 paper 不都常干这样的事? 但问题是, overexpress 及 knock-out 的理由何在? 这麽做其可能的影响是什麽(随便 overexpress 还会引起 gene silencing 咧)? 却很少有人会一开始就去想了. 我简单问你一个问题: p16 不是你发 现吧? 黑色素瘤里 p16 是突变的也不是你发现的吧? 既然都不是你发现的, 若 overexpress p16 就能抑制黑色素瘤..... 还等得到你来做吗? > 所以我希望问问各位， > 不知道有没有人是在研究其他抑癌基因的?? > 那你选择此基因的理由是?? > 为何不用p53?? > 是否有其他更好的优点?? > 拜托大家了!! > 请大家多多提供想法.. > 谢谢了!! > ㄟ..因为很急~~ > 我需要尽快得到答案..... > 谢谢了... 这是你们老师讲的吗? -- ┌─────◆ＫＫＣＩＴＹ◆─────┐ ╱ ╱ ￣ ▌￣ ￣ ╲╱ ＢＢＳ 城邦 │ bbs.kkcity.com.tw │ ╲ ╲ ╴ ▌ ▌ ▏ ＫＫ免费拨接 └──《From:194.167.138.36 》──┘ http://www.kkcity.com.tw/freeisp/