耶鲁发现 amyloid-beta 与 prion 在阿兹海默症中的关系 Yale Researchers Find New Piece in Alzheimer's Puzzle http://opa.yale.edu/news/article.aspx?id=6444 February 25, 2009 New Haven, Conn. -- 耶鲁的研究者在阿兹海默症的分子路线图上填补了一块缺失空白。 耶鲁团队在 2/26 的 Nature 期刊上报告细胞内正常的 prion 蛋白质（cellular prion proteins，PrPc）会触发「类淀粉β胜肽（amyloid-beta peptides）阻碍阿兹海默症患 者脑功能」的过程。 " 那是个黑箱，" Stephen M. Strittmatter 表示，这项研究的资深作者、Vincent Coates 神经病学教授以及耶鲁医学院细胞神经科学、神经退化与修复主任。"我们已知 amyloid-beta 对脑不好（译注：新研究不赞成此观点），但我们无法完全明白 amyloid-beta 如何对神经元做坏事。" 进行大规模基因表现分析後，amyloid-beta 损害的第一阶段显然涉及PrPc。这些蛋白通 常无害而且存在於所有细胞中，不过在罕见的情况下它们改变了形状并引发恶名昭彰的 prion 疾病，诸如库贾式症（Creutzfeldt- Jacob disease，CJD）或其众所周知的变种 ，狂牛症等。 当耶鲁团队搜寻成千上百种特定 amyloid-beta 形态（那已知在阿兹海默症的形成中扮演 某种角色）的潜在疾病调控受体後，最可能的候选者为 PrPc。 Amyloid-beta 胜肽似乎会占据这些 PrPc 并加速（precipitate）脑细胞中的损害。 "它们启动一连串使神经元生病的作用，" Strittmatter 说，Kavli 神经科学研究所成员 。因为这些 PrPc 在疾病发展的早期阶段作用，这些受体可望成为新阿兹海默症疗法的目 标，Strittmatter 表示。 Strittmatter 提到，这项研究并没有指出在阿兹海默症中会发生「PrPc 转变成传染媒介 」这件事。然而，这篇 Nature 报告却指出通常无害的 PrPc 在一般神经退化性疾病中的 角色应更严肃地被研究，他说。 耶鲁团队的其他成员包括 Juha Lauren, David A. Gimbel, Haakon B. Nygaard and John W. Gilber。该研究费用由 Falk Medical Research Trust 与 NIH 资助。 ※ 相关报导： ＊ Cellular prion protein mediates impairment of synaptic plasticity by amyloid-β oligomers（寡聚体） http://www.nature.com/nature/journal/v457/n7233/abs/nature07761.html Juha Lauren, David A. Gimbel, Haakon B. Nygaard, John W. Gilbert & Stephen M. Strittmatter Nature 457, 1128-1132 (26 February 2009) doi: 10.1038/nature07761 -- 原始网址： http://only-perception.blogspot.com/2010/01/amyloid-beta-prion.html --

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